Klassifikationen

Klassifikationen - allgemein

Dermatitis Einteilung
Gastritis Klassifizierung
Akute vs. chronische Kolitis
Klassifizierung tubulärer Hodenatrophien nach Sigg (1991)

Histologische Muster entzündlicher Hauterkrankungen

Die entzündlichen Veränderungen der Haut sollten nach dem am meisten prominenten Muster wie folgt bezeichnet werden:

Danach ist es sinnvoll, die bestmögliche(n) Differentialdiagnose(n) im klinischen Kontext zu vergeben.

Achtung: Entzündliche Hauterkrankungen sind während ihres Bestehens Veränderungen unterworfen (Live Of Lesion), so kann das histologische Muster im Laufe der Krankheitsphasen deutlich vom Muster einer ersten Biopsie abweichen. Ein Telefonat mit dem Kliniker hilft dann oft weiter!

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Entzündungsreaktionen, die meistens die Epidermis betreffen:

Spongiotisch (interzelluläres Ödem in der Epidermis = Spongiose)
Psoriasiform (Verlängerung der Reteleisten mit entzündungszelluliger Komponente in der papillären Dermis, Spongiose kann vorhanden sein)
Lichenoid/Grenzfläche (lineare Anordnung von Lymphozyten in der papillären Dermis, auch entlang der dermo-epidermalen Verbindung)
Blasenbildung (Vorhandensein einer Spalte, sie wird nach dem Ort der Spaltbildung unterteilt: subkorneal, intraepidermal, suprabasal, subepidermal, dermal)

Entzündungsreaktionen, die hauptsächlich die Dermis betreffen:

Interstitiell (dermales Infiltrat zwischen Kollagenbündeln)
Vaskulopathisch (dermales Infiltrat mit Beteiligung dermaler Blutgefäße mit Schädigung der Gefäßwand, bei Gefäßwandzerstörung Bezeichnung als Vaskulitis)
Fibrosierung (erhöhte Mengen an Kollagen in der Dermis)

Entzündungsreaktionen, die hauptsächlich das Unterhautgewebe betreffen:

Pannikulitis (entzündliches Infiltrat im Unterhautgewebe)

Kutane Ablagerungsstörungen:

Dermale Muzinosen (erhöhte Muzinmenge)
Andere Hautablagerungsstörungen (Kristalle, Calcium, Amyloid etc.)

Akut oder Chronisch:

A. AKUTE GASTRITIS

Akute H. pylori-Gastritis
Andere akute infektiöse Gastritis (Bakterien, Viren, Pilze,Parasiten)
Akute nicht infektiöse Gastritis

B. CHRONISCHE GASTRITIS

Typ A (Autoimmun): Corpus-Fundus vorherrschend
Typ B (H. pylori assoziiert): Antrum vorherrschende Gastritis
Typ AB (umweltbedingt): Antrum-Corpus-Gastritis
Typ C – Chemische (Reflux) Gastritis: Antrum-Corpus vorherrschend
Gelegentliche Formen der Gastritis (esosinophile, infektiöse, ischämische Gastritis etc.)

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Unterteilung chronischer Gastritiden nach Entstehung

	Autoimmun	Nichtautoimmun
Patientenpopulation	Hauptsächlich ältere, weiße Frauen	Universell
Ätiologie und Pathogenese	Autoantikörper gegen Belegzellen und intrinsischen Faktor	Helicobacter pylori, andere Umweltfaktoren
Klinische Manifestationen	Hypochlorhydrie, Achlorhydrie, perniziöse Anämie	Bauchschmerzen, Dyspepsie, obere GI-Blutung
Magenbeteiligung	Nur Körper und Fundus	Hauptsächlich Antrum oder multifokal
Mikroskopische Befunde	Chronische Gastritis, fortschreitende Zerstörung der Fundusdrüsen, intestinale Metaplasie, Pylorus Metaplasie, ECL-Zell-Hyperplasie	Chronische Gastritis; intestinale Metaplasie; pylorische Metaplasie, wenn Corpus beteiligt ist
Gastrinspiegel im Serum	Erhöht	Normal oder niedrig
Tumorentwicklung	Karzinoid, Adenokarzinom	MALT-Lymphom

Unterteilung chronischer Gastritiden nach Typ

Typ der Gastritis	Ätiologische Faktoren	alternative Unterteilungen
I. Nicht atrophisch
	Helicobacter pylori, Andere Faktoren?	Oberflächengastritis, diffuse antrale Gastritis (DAG), Chronische antrale Gastritis (CAG), Interstitielle fokale Gastritis, Hypersekretorische Gastritis Typ B
II. Atrophisch
Autoimmun	Autoimmunität	Typ A, Diffuse Korpusgastritis, Perniziosagastritis, Typ B, Typ AB, Umweltbedingte Gastritis, Metaplastische Gastritis
Multifokal atrophisch	Helicobacter pylori, Ernährung, Umweltfaktoren?
III. Spezielle Formen
Chemische	Chemische Reizung, Gallereflux, NSAR/ASS, Andere Substanzen	Reaktive Gastritis, Refluxgastritis, NSAR-Gastropathie, Typ-C-Gastritis
Radiogene	Strahlenschaden
Lymphozytäre	Idiopathisch, Immunmechanismen, Gluten, Medikamente, H . Pylori	Varioliforme Gastritis, Sprueassoziierte Gastritis
Nichtinfektiös	Morbus Crohn
Granulomatös	Sarkoidose, Wegener-Granulomatose, u . a . Vaskulitiden, Fremdkörper ?, Idiopathisch
Eosinophilie	Nahrungsmittelsensivität, Andere Allergene	Allergische Gastritis
Andere infektiöse Gastritiden	Bakterien (andere als H . pylori), Viren, Pilze, Parasiten	Phlegmonöse Gastritis

Mikroskopische Merkmale der akuten vs. chronischen Kolitis

Merkmal	Akute Kolitis	Chronische Kolitis
Kryptenarchitektur	Erhalten	Gestört
Entzündliche Ausdehung	Meist oberflächlich, überwiegend Neutrophile ± Eosinophile	Diffus (oberflächlich und tief), gemischt Lymphozyten und Plasmazellen
Basale lymphoide Aggregate	Meist nicht vorhanden	Oft vorhanden
Basale Plasmozytose	Meist nicht vorhanden	Fast immer vorhanden
Granulome	Normalerweise nicht vorhanden	Bei Morbus Crohn vorhanden; im Zusammenhang mit Kryptenruptur bei Colitis ulcerosa
Kryptitis und Kryptenabszesse	Vorhanden, oberflächlich	Vorhanden, oberflächlich und tief
Pylorus- oder Paneth-Zell-Metaplasie	Fehlend	Oft vorhanden
Lamina propria – Fibrose	Nicht vorhanden	Kann vorhanden sein

Verteilung und Ausmaß

Kategorien der Verteilung der tubulären Atrophien:

A) diffuse tubuläre Hodenatrophie (alle Tubuli zeigen mehr oder minder den gleichen Atrophiegrad)

B) herdförmige tubuläre Hodenatrophie (Gruppen von mindestens 5 benachbarten Tubuli sind im gleichen Atrophiegrad verändert)

C) bunte Hodenatrophie (es findet sich ein Nebeneinander verschiedener Atrophiegrade, ohne daß die Kriterien der herdförmigen Läsion erfüllt werden)

Beurteilung des Atrophiegrades anhand folgender Depopulationsreihe (Schweregrade I-V):

1: sämtliche Stufen der Spermatogenese erkennbar, jedoch Verminderung der Spermatozoenzahl pro Tubulusquerschnitt unter 10.

2: mäßige tubuläre Atrophie, gekennzeichnet durch: Reduktion des Keimepithels, geringe Abnahme des Tubulusdurchmessers, geringe, oftmals nur sektorförmige Verdickung der innersten Lamina-propria-Schichten

2 a: Stehenbleiben der Spermatogenese auf Stufe der Spermatiden
2 b: Stehenbleiben der Spermatogenese auf Stufe der Spermatozyten
2 c: Stehenbleiben der Spermatogenese auf Stufe Spermatogonien

3: schwere tubuläre Atrophie, gekennzeichnet durch: schwerste Reduktion des Keimepithels bis auf das gelegentliche Vorkommen von Spermatogonien, deutliche weitere Abnahme des inneren Tubulusdurchmessers, massive Verdickung der Lamina propria, fakultativ degenerative Veränderungen der Sertoli-Zellen

4: Sertoli-cell-only-Syndrom, sogenannte Germinalzellaplasie, vollständiges Fehlen der Keimzellen und Auskleidung der Kanälchen lediglich durch Sertoli-Zellen

5: schwerste Atrophieform mit vollständigem Fehlen aller zellulären Elemente mit ausgesprochener Schrumpfung und Fibrosierung bzw. Hyalinose der Tubuli (Tubulussklerose)

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Zusätzlich wird das Interstitium der Biopsieprobe beurteilt auf:

1) Zahl und Form der Leydig-Zwischenzellen

2) Gehalt an Kollagenfasern

3) Gefäßveränderungen

4) entzündliche Infiltrate

Weitere Einteilungskategorien

Klassifizierung tubulärer Hodenatrophien nach Johnson (1976)

10 – voll ausgeprägte Spermatogenese

9 – desorganisiertes Tubulusepithel, aber noch viele ausgereifte Spermatiden

8 – desorganisiertes Tubulusepithel, jedoch wenig ausgereifte Spermatiden

7 – desorganisiertes Tubulusepithel, keine ausgereiften, aber viele frühe Spermatiden

6 – Arrest der Spermatogenese auf Höhe der frühen Spermatidenbildung; Störung der Spermatidendifferenzierung

5 – keine Spermatiden, viele Spermatozyten 2. Ordnung

4 – Arrest der Spermatogenese auf Höhe der primären Spermatozyten: keine Spermatiden, wenig primäre Spermatozyten

3 – im tubulären Epithel finden sich nur Spermatogonien

2 – das tubuläre Epithel weist keine Germinalzellen, nur Sertoli-Zellen auf (“Sertoli cell only syndrome”)

1 – epithelfreie Tubuli seminferii (Tubulussklerose)

Ergebnisse von Hodenbiopsien und deren therapeutische Konsequenzen

– Azoospermie bei ungestörter Spermiogenese und normalem Interstitium: Verdacht auf einen Verschluß der ableitenden Samenwege

– Hypospermiogenese {Hodenparenchymschaden I.-III. Grades}, Azoospermie bei Desorganisation und Desquamation des Samenepithels: schlechte Prognose, evtl. Spermatozoen-Outlet verbessern, Aufbereitung der Spermatozoen und Insemination, MESA, TESE

– Spermiogenesestop: Versuch der Therapie mit hCGIhMG, Sertoli-Zellsyndrom (Hodenparenchymschaden IV. Grades bzw. JohnsonScore 2): keine Therapiemöglichkeit

– progressive interstitielle Fibrose: keine Therapiemöglichkeit

– Tubulussklerose (Johnson-Score I): keine Therapiemöglichkeit

Klassifikationen:

Allgemeine Klassifikationen

Prädiktion für Therapie

Weitere Themen:

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