Klassifikationen

Klassifikationen - allgemein

  • Dermatitis Einteilung
  • Gastritis Klassifizierung
  • Klassifizierung tubulärer Hodenatrophien nach Sigg (1991)

Histologische Muster entzündlicher Hauterkrankungen

Die entzündlichen Veränderungen der Haut sollten nach dem am meisten prominenten Muster wie folgt bezeichnet werden:

Danach ist es sinnvoll, die bestmögliche(n) Differentialdiagnose(n) im klinischen Kontext zu vergeben.

Achtung: Entzündliche Hauterkrankungen sind während ihres Bestehens Veränderungen unterworfen (Live Of Lesion), so kann das histologische Muster im Laufe der Krankheitsphasen deutlich vom Muster einer ersten Biopsie abweichen. Ein Telefonat mit dem Kliniker hilft dann oft weiter!

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Entzündungsreaktionen, die meistens die Epidermis betreffen:

  • Spongiotisch (interzelluläres Ödem in der Epidermis = Spongiose)
  • Psoriasiform (Verlängerung der Reteleisten mit entzündungszelluliger Komponente in der papillären Dermis, Spongiose kann vorhanden sein)
  • Lichenoid/Grenzfläche (lineare Anordnung von Lymphozyten in der papillären Dermis, auch entlang der dermo-epidermalen Verbindung)
  • Blasenbildung (Vorhandensein einer Spalte, sie wird nach dem Ort der Spaltbildung unterteilt: subkorneal, intraepidermal, suprabasal, subepidermal, dermal)

Entzündungsreaktionen, die hauptsächlich die Dermis betreffen:

  • Interstitiell (dermales Infiltrat zwischen Kollagenbündeln)
  • Vaskulopathisch (dermales Infiltrat mit Beteiligung dermaler Blutgefäße mit Schädigung der Gefäßwand, bei Gefäßwandzerstörung Bezeichnung als Vaskulitis)
  • Fibrosierung (erhöhte Mengen an Kollagen in der Dermis)

Entzündungsreaktionen, die hauptsächlich das Unterhautgewebe betreffen:

  • Pannikulitis (entzündliches Infiltrat im Unterhautgewebe)

Kutane Ablagerungsstörungen:

  • Dermale Muzinosen (erhöhte Muzinmenge)
  • Andere Hautablagerungsstörungen (Kristalle, Calcium, Amyloid etc.)

Akut oder Chronisch:

A. AKUTE GASTRITIS

  1. Akute H. pylori-Gastritis
  2. Andere akute infektiöse Gastritis (Bakterien, Viren, Pilze,Parasiten)
  3. Akute nicht infektiöse Gastritis

B. CHRONISCHE GASTRITIS

  1. Typ A (Autoimmun): Corpus-Fundus vorherrschend
  2. Typ B (H. pylori assoziiert): Antrum vorherrschende Gastritis
  3. Typ AB (umweltbedingt): Antrum-Corpus-Gastritis
  4. Typ C – Chemische (Reflux) Gastritis: Antrum-Corpus vorherrschend
  5. Gelegentliche Formen der Gastritis (esosinophile, infektiöse, ischämische Gastritis etc.)

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Unterteilung chronischer Gastritiden nach Entstehung

  Autoimmun Nichtautoimmun
Patientenpopulation Hauptsächlich ältere, weiße Frauen Universell
Ätiologie und Pathogenese Autoantikörper gegen Belegzellen und intrinsischen Faktor Helicobacter pylori, andere Umweltfaktoren
Klinische Manifestationen Hypochlorhydrie, Achlorhydrie, perniziöse Anämie Bauchschmerzen, Dyspepsie, obere GI-Blutung
Magenbeteiligung Nur Körper und Fundus Hauptsächlich Antrum oder multifokal
Mikroskopische Befunde Chronische Gastritis, fortschreitende Zerstörung der Fundusdrüsen, intestinale Metaplasie, Pylorus Metaplasie, ECL-Zell-Hyperplasie Chronische Gastritis; intestinale Metaplasie; pylorische Metaplasie, wenn Corpus beteiligt ist
Gastrinspiegel im Serum Erhöht Normal oder niedrig
Tumorentwicklung Karzinoid, Adenokarzinom MALT-Lymphom

Unterteilung chronischer Gastritiden nach Typ

Typ der Gastritis Ätiologische Faktoren alternative Unterteilungen
I. Nicht atrophisch
Helicobacter pylori, Andere Faktoren? Oberflächengastritis, diffuse antrale Gastritis (DAG), Chronische antrale Gastritis (CAG), Interstitielle fokale Gastritis, Hypersekretorische Gastritis Typ B
II. Atrophisch
Autoimmun Autoimmunität Typ A, Diffuse Korpusgastritis, Perniziosagastritis, Typ B, Typ AB, Umweltbedingte Gastritis, Metaplastische Gastritis
Multifokal atrophisch Helicobacter pylori, Ernährung, Umweltfaktoren?
III. Spezielle Formen
Chemische Chemische Reizung, Gallereflux, NSAR/ASS, Andere Substanzen Reaktive Gastritis, Refluxgastritis, NSAR-Gastropathie, Typ-C-Gastritis
Radiogene Strahlenschaden
Lymphozytäre Idiopathisch, Immunmechanismen, Gluten, Medikamente, H . Pylori Varioliforme Gastritis, Sprueassoziierte Gastritis
Nichtinfektiös Morbus Crohn
Granulomatös Sarkoidose, Wegener-Granulomatose, u . a . Vaskulitiden, Fremdkörper ?, Idiopathisch
Eosinophilie Nahrungsmittelsensivität, Andere Allergene Allergische Gastritis
Andere infektiöse Gastritiden Bakterien (andere als H . pylori), Viren, Pilze, Parasiten Phlegmonöse Gastritis

Verteilung und Ausmaß

Kategorien der Verteilung der tubulären Atrophien:

A) diffuse tubuläre Hodenatrophie (alle Tubuli zeigen mehr oder minder den gleichen Atrophiegrad)

B) herdförmige tubuläre Hodenatrophie (Gruppen von mindestens 5 benachbarten Tubuli sind im gleichen Atrophiegrad verändert)

C) bunte Hodenatrophie (es findet sich ein Nebeneinander verschiedener Atrophiegrade, ohne daß die Kriterien der herdförmigen Läsion erfüllt werden)

Beurteilung des Atrophiegrades anhand folgender Depopulationsreihe (Schweregrade I-V):

1: sämtliche Stufen der Spermatogenese erkennbar, jedoch Verminderung der Spermatozoenzahl pro Tubulusquerschnitt unter 10.

2: mäßige tubuläre Atrophie, gekennzeichnet durch: Reduktion des Keimepithels, geringe Abnahme des Tubulusdurchmessers, geringe, oftmals nur sektorförmige Verdickung der innersten Lamina-propria-Schichten

  • 2 a: Stehenbleiben der Spermatogenese auf Stufe der Spermatiden
  • 2 b: Stehenbleiben der Spermatogenese auf Stufe der Spermatozyten
  • 2 c: Stehenbleiben der Spermatogenese auf Stufe Spermatogonien

3: schwere tubuläre Atrophie, gekennzeichnet durch: schwerste Reduktion des Keimepithels bis auf das gelegentliche Vorkommen von Spermatogonien, deutliche weitere Abnahme des inneren Tubulusdurchmessers, massive Verdickung der Lamina propria, fakultativ degenerative Veränderungen der Sertoli-Zellen

4: Sertoli-cell-only-Syndrom, sogenannte Germinalzellaplasie, vollständiges Fehlen der Keimzellen und Auskleidung der Kanälchen lediglich durch Sertoli-Zellen

5: schwerste Atrophieform mit vollständigem Fehlen aller zellulären Elemente mit ausgesprochener Schrumpfung und Fibrosierung bzw. Hyalinose der Tubuli (Tubulussklerose) 

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Zusätzlich wird das Interstitium der Biopsieprobe beurteilt auf:

1)  Zahl und Form der Leydig-Zwischenzellen

2) Gehalt an Kollagenfasern

3) Gefäßveränderungen

4) entzündliche Infiltrate

Weitere Einteilungskategorien

Klassifizierung tubulärer Hodenatrophien nach Johnson (1976)

10 – voll ausgeprägte Spermatogenese

9 – desorganisiertes Tubulusepithel, aber noch viele ausgereifte Spermatiden

8 – desorganisiertes Tubulusepithel, jedoch wenig ausgereifte Spermatiden

7 – desorganisiertes Tubulusepithel, keine ausgereiften, aber viele frühe Spermatiden

6 – Arrest der Spermatogenese auf Höhe der frühen Spermatidenbildung; Störung der Spermatidendifferenzierung

5 – keine Spermatiden, viele Spermatozyten 2. Ordnung

4 – Arrest der Spermatogenese auf Höhe der primären Spermatozyten: keine Spermatiden, wenig primäre Spermatozyten

3 – im tubulären Epithel finden sich nur Spermatogonien

2 – das tubuläre Epithel weist keine Germinalzellen, nur Sertoli-Zellen auf (“Sertoli cell only syndrome”)

1 – epithelfreie Tubuli seminferii (Tubulussklerose)

Ergebnisse von Hodenbiopsien und deren therapeutische Konsequenzen

– Azoospermie bei ungestörter Spermiogenese und normalem Interstitium: Verdacht auf einen Verschluß der ableitenden Samenwege

– Hypospermiogenese {Hodenparenchymschaden I.-III. Grades}, Azoospermie bei Desorganisation und Desquamation des Samenepithels: schlechte Prognose, evtl. Spermatozoen-Outlet verbessern, Aufbereitung der Spermatozoen und Insemination, MESA, TESE

– Spermiogenesestop: Versuch der Therapie mit hCGIhMG, Sertoli-Zellsyndrom (Hodenparenchymschaden IV. Grades bzw. JohnsonScore 2): keine Therapiemöglichkeit

– progressive interstitielle Fibrose: keine Therapiemöglichkeit

– Tubulussklerose (Johnson-Score I): keine Therapiemöglichkeit